加利福尼亚大学戴维斯分校（University of California, Davis），简称 UCD、 UC Davis 或 Davis，是设立在美国加州的戴维斯，位于萨克拉门托西部的一所世界顶尖的研究型大学，隶属于著名的加州大学系统，是北美顶尖大学联盟美国大学协会、环太平洋大学联盟和国际公立大学论坛成员。该校被誉为“公立常春藤”盟校，属于Tier-1(最高级别) 全美最顶尖公立大学之一。卡耐基基金会将该校列为一所具有医学计划的综合性博士研究大学, 并进行了非常高的研究活动。学校教职员来自美国国家科学院, 美国艺术与科学学院, 美国法学会, 美国国家医学院以及美国国家工程院。大学教职员、校友和研究员共获得了诺贝尔和平奖、普利策奖、美国国家技术创新奖、国家科学奖章、美国国家艺术勋章、美国“青年科学家总统奖”、总统自由勋章、世界粮食奖、蓝色星球奖及麦克阿瑟天才奖等。UCD设10个学院， 以管理、经济、法律、健康、社会、人文及艺术等科系著称，更是世界兽医、环境、语言、农业和经济可持续发展的一流研究和教育中心。学校农学、动植物、兽医学常年位列全美第一，其兽医和农学2018年均位列世界第2位，食品科学位列第10位；生物学、环境科学、心理学、经济学等专业常年保持在全美前30。根据2019年《美国新闻与世界报道》，该校在美国大学本科综合排名第38位，世界大学排名中位列全球第52位；在2020年泰晤士高等教育世界大学排名中位列全球第55位；在2018年福布斯美国最具价值大学排名第13位。
在众多学院之中，UC Davis的兽医，动植物、农业等专业则常年位列全美第一。而加州大学戴维斯分校的医学院是该校发展最快的学院之一。UC Davis 的医疗中心设施极其完善，往往医疗中心涉及到关于儿科医院以及综合性医院方面的内容，里面有不少在医学方面能力十分卓越的人才。而这个学院里面的学生不仅可以跟随导师学习课堂上所传授的专业知识，甚至还可以了解一些关于医学实践方面的宝贵经验。而所谓实践出真知，这个医疗中心不仅仅服务于整个加州大学戴维斯分校，其周边的城市居民同样也能够在这里接受医疗方面的优质服务，医疗中心的服务可谓尽善尽美，口碑上佳。加州大学戴维斯分校的医学院除了具备兽医院以及医疗中心之外还存在有医学院、护理学院。虽然这些学院的地理位置并没有全部分布在主校园，但彼此之间的关联一直是紧密存在着的。且同样地理位置的不同丝毫不会影响它们在医学行业所取得的优异发展，甚至很多学院的人才早已经开始慢慢接触其他城市的医疗服务，毕竟学校提供的众多服务机构已经慢慢和下级城市发生一定的关联，他们开始脱离培训的表面，去深度地接触实际性的学习教程，如此作为对一名未来医师来说可以说是获益颇多。
加州大学戴维斯分校的食品科学与营养学在全美排名前十，此两个学系的许多实验室与临床实验室有密切合作，有很好的产出，对我校营养与健康方向的发展很有借鉴作用。本次出访与在该校工作的两位博士后进行了座谈，二人均表达了学成后申请我校生物医学与健康学院教职的愿望。
此外，本次出访与YingHu博士就肠道菌群和胆汁酸代谢进行了交流及合作研究，并为进一步深入合作奠定了基础。肠道菌群和胆汁酸代谢在肥胖、糖尿病、非酒精性脂肪性肝病、肿瘤等疾病的发生和发展过程中，均发挥了关键作用。近年来胆汁酸代谢与肠道菌群的研究逐渐深入，肠道细菌在胆汁酸的生物转化、肝脏胆汁酸的合成、肠道胆汁酸的重吸收等过程中具有重要作用。肠道是体内细菌定植的主要场所，这些数量巨大、复杂多样的细菌构成了肠道菌群。胆汁酸不仅是食物消化吸收中的重要物质，也是体内调控糖脂及能量代谢的信号分子。肠道菌群与胆汁酸代谢关系密切，均参与了肥胖、糖尿病等代谢性疾病的发生发展。
饮食可影响肠道菌群的组成及其功能、胆汁酸的合成与分泌。例如Devkota等的研究表明，饮食中的脂肪酸能够通过改变胆汁酸池中的胆汁酸成分，进而使肠道菌群发生改变。给予小鼠富含牛奶源性的饱和脂肪酸饮食，一方面能够增加肝脏牛磺胆酸(TCA)的合成，有利于脂肪的消化吸收;另一方面可刺激肠道中沃氏嗜胆菌等亚硫酸盐还原微生物的生长。研究发现，高脂饮食小鼠肠道菌群失调，黏膜屏障完整性受损;胆汁酸组分发生改变，脱氧胆酸(DCA)含量增加，而具有细胞保护作用的熊脱氧胆酸(UDCA)水平下降。DCA可以扰乱脂质双分子层;而亲水性的UDCA使双分子层更加稳定，对抗DCA诱导的活性氧产生，使线粒体免受损伤。高脂饮食导致肠道菌群失调，造成黏膜屏障功能受损，DCA含量增加，UDCA水平下降，可进一步造成屏障功能失调。由此可见，肠道菌群、胆汁酸代谢与饮食的关系非常密切。
哺乳动物体内胆汁酸调节是一个非常复杂的过程，需要肝脏、肠道、肠道菌群的共同作用川。胆酸(CA)、鹅脱氧胆酸(CDCA)是肝脏合成的两种初级胆汁酸，胆汁酸在肝脏内进一步与甘氨酸或牛磺酸结合，经过小管膜分泌至胆道，在胆囊中储存。消化吸收的食糜刺激促胰液素、缩胆囊素的分泌。在促胰液素的作用下胆管细胞分泌碳酸氢盐、水，增加胆汁的量;缩胆囊素刺激胆囊收缩，使胆汁分泌入十二指肠。初级胆汁酸激活肝脏法尼醇X受体(FXR)，促进小异二聚体伴侣(SHP)基因表达，从而抑制肝受体同系物-1( LRH-1)的活性，使得胆汁酸合成限速酶--胆固醇7α羟化酶(CYP7A1)活性受抑制。肠道FXR激活后也会抑制胆汁酸合成，通过促进成纤维细胞生长因子19(FGF19)表达，FGF19与肝脏上成纤维细胞生长因子受体4结合，激活细胞外信号调节激酶1/2 ( ERK1/2 )，从而抑制胆汁酸合成。胆汁酸在回肠末端重吸收，通过门静脉重新转运至肝脏。有限的胆汁酸在肝、肠之间不断循环利用的过程称为胆汁酸的“肠肝循环”途径。
UC Davis医学中心临床科研大楼
与YingHu博士合影
